目的 探讨颅脑损伤后并发低钠血症的原因、特点及治疗方法。方法 回顾性分析我科3年来收治的7例颅脑损伤并发非普通型低钠血症病人的临床特点。结果 7例病人低钠血症各有其临床特点及治疗方法。治愈6例，死亡1例。结论 早期发现低钠血症的原因及时处理可降低死亡率。

颅内不同部位，不同性质损伤在手术或保守治疗后可能发生不同程度的低钠血症，有些为一过性症状，有些较顽固而难以纠正，2001年1月～2003年5月我科收治颅脑损伤并发低钠血症病人7例，除死亡1例外，治疗效果较满意，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男6例，女1例，年龄17～68岁，平均35.5岁，gcs评分4～7分，其中硬膜下血肿1例，硬膜下血肿并发脑挫伤3例，脑肿胀2例，胼胝体出血1例。手术治疗3例，保守治疗4例。

1.2 临床表现 7例病人均在入院后2～10天出现低钠血症，血钠在118mmol/l～130mmol/l之间，其中以尿多为症状的有2例，尿量正常4例，以尿少为症状的有1例。所有病人均有不同程度的意识障碍，4例病人出现头痛、呕吐，1例患者出现抽搐，5例病人尿钠增加，24h尿钠超过80mmol/l，2例尿钠<20mmol/l。

1.3 治疗方法 2例病人诊断为尿崩症经过补液、保持体内电解质平衡，并监测尿量，如每2h尿量超过300ml，立即肌注垂体加压素6u，2周后症状消失，血钠正常。4例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。经过限制入水量，尿量少于1000ml/d。并用速尿肌注40mg;每天2次，根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水，并静滴地塞米松10mg/d，3天后血钠均回升至正常，1例病人诊断为脑性盐耗综合征，经过补充3%生理盐水300ml/d，7天后血钠正常。

2 结果

除1例病人10天时死于脑功能衰竭外，余病人血钠均恢复正常。

3 讨论

低钠血症在重症颅脑损伤中经常存在，fox ［1］ 等在80例神经外科病人中发现有23例电解质异常（28.7%），其中adh分泌异常综合征（siadh）较为常见，其主要原因是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌通过刺激肾远曲小管及集合管的抗利尿激素v 2 受体，促进水的重吸收，致使体内水钠潴留，造成低钠血症。尿崩症也是低钠血症形成原因之一，常见于暴力损伤垂体柄或丘脑下部-垂体后叶或垂体柄在起点处横断，使adh分泌减少，尿液增多，使血钠减少，但有些尿崩症患者由于血液浓缩而并不表现低血钠，颅脑损伤中脑盐低耗综合征（csws）。也是造成低钠血症原因之一 ［2］ 。csws是由于中枢神经系统，血中心房利钠肽水平（anp）升高，使肾脏保钠功能下降而形成的一种低钠血症。anp是一种强力利钠因子，由心房、下丘脑的隔区特殊细胞分泌。adh可促进anp的分泌，而anp又抑制adh分泌。anp可竞争抑制肾小管上的adh受体，引起肾脏排钠增加，造成尿中流失大量的钠盐，同时造成水份的流失。临床上siadh当血容量潴留时有时并发多尿易与尿崩症相混淆，但尿崩症尿比重低，尿钠也低，而siadh则尿钠高，血浆晶体渗透压低，肺功能嵌入压高，对检验条件较差的医院可以从以下几点加以鉴别:（1）每日监测体重，siadh患者体重增加，而浮肿不明显。（2）siadh对垂体后叶素及长效尿崩停效果不明显。（3）监测24h尿钠，siadh患者尿钠增高，而尿崩症患者尿钠降低。临床上有一种三相型尿崩症，在多饮多尿期间出现短暂性的症状缓解，一般为几天，其发生机制被认为与神经垂体组织变性坏死后一过性释放adh有关 ［3］ ，应加以鉴别。鉴别siadh与尿崩症有重要的在液体量输入措施上恰好相反。siadh被误认为尿崩症而补液补钠不但无助于缓解症状，而且有加重低钠血症及引起心衰的危险。有心肺疾患的病尤其应注意。同时siadh与csws在临床上也易混淆，siadh在低血钠的同时伴有血容量的增加和血浆adh水平增高，而csws在低血钠时出伴有尿钠排泄增多，它们在临床表现及实验室检查上有相似之处，siadh在治疗上主要限制入水量，但限制入水量易致脑缺血加重脑血管痉挛，现多以辅助激素治疗。如肌注acth。而csws则以补充血容量及缺失的钠盐为主，在补足钠盐的情况下应用盐皮质激素可促使血钠恢复正常，当低钠血症引起脑水肿出现精神症状时，应尽快使用脱水剂，纠正脑水肿，同时静推3%高渗盐水200～300ml提高血钠。