低钠血症是慢性阻塞性肺病（copd）患者常见的并发症之一，发生率25.8%～40.5%，由于症状缺乏特异性常被误诊为肺性脑病，如处理不当常可危及患者的生命。为了提高对该并发症的认识，现将1992～2002年我院收治的98例copd并发低钠血症患者的诊治情况进行总结分析，报告如下。

1 临床资料
1.1 一般资料 98例copd并发低钠血症患者中男53例，女45例，年龄36～94岁，平均69岁，入院前发生57例（58.2%），入院后发生41例（41.8%）。

1.2 实验室检查及临床表现 轻度低钠血症（血钠<134mmol/l）58例（59.2%），中度低钠血症（血钠<120mmol/l）22例（22.4%），重度低钠血症（血钠<110mmol/l） ［1］ 18例（18.4%）。乏力78例（79.6%），头晕62例（63.3%），恶心呕吐31例（31.6%），嗜睡14例（14.3%），神志不清12例（12.2%），血压下降11例（11.2%），抽搐8例（8.2%），昏迷6例（6.1%），四肢麻木5例（5.1%）。

1.3 并发症及转归 主要并发症有:ⅱ型呼吸衰竭73例（74.5%），肺性脑病33例（33.7%），心力衰竭67例（68.4%），血粘度增高45例（45.9%），低钾血症52例（53.1%），低氯血症86例（87.8%）。临床治愈69例（70.4%），好转22例（22.4%），病情恶化自动出院及死亡7例（7.1%）。

2 讨论

2.1 病因 copd患者并发低钠血症是综合性因素所致，按主要影响因素分为下列两型:（1）钠水过多性低钠血症:主要由于右心功能不全、低蛋白血症、肾功不全等，使有效血容量下降，肾小球滤过减少，刺激抗利尿激素（adh）分泌增多，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，造成钠水潴留。长期大量应用肾上腺皮质激素、甘草类药物可促使远曲肾小管、肠壁对钠的再吸收，也会发生钠水潴留，致稀释性低钠，患者血钠降低，但尿钠排出不减少，本组有32例， 占32.7%。主要表现为浮肿，重者出现腹水、中心静脉压升高;（2）钠水缺乏性低钠血症:主要由于长期大量应用利尿剂、恶心呕吐、过分限制水盐的摄入等，使钠水丢失过多或摄入不足，血钠与尿钠均降低。本组有66例，占67.3%。主要表现为口渴、心慌、低血压等。

2.2 诊断 有引起缺钠的诱因，如心衰、低蛋白血症、限盐、应用激素、利尿剂等，血电解质检查示血钠<134mmol/l，出现上述症状者可诊为低钠血症。应注意肺性脑病患者也会出现神经精神症状，两者容易混淆。如果经过抗感染、改善通气等综合处理后血气分析示呼衰有改善，患者神经精神症状一度好转后再度恶化或呼衰、心衰不易纠正，患者血气分析变化不明显而有意识障碍者，应考虑此症，及时查血电解质。

2.3 治疗 因低钠血症的病因和临床表现各异，不能仅按补钠公式机械补给，快速纠正，应根据发病机制、症状、血钠浓度和低钠形成的时间拟定治疗方案。（1）轻度低钠血症，如临床症状不明显，不要急于补给高渗或等渗盐水，重点应治疗原发病，钠水过多性低钠血症主要应限水限盐，还可应用利尿剂和血管紧张素转比酶抑制剂治疗钠水潴留。而钠水缺乏性低钠血症则应停用利尿剂。失液过多者可输用等渗盐水—0.9%氯化钠;（2）中重度低钠血症，出现临床症状者，除治疗原发病外，还要应用高渗盐水—3%～5%氯化钠。钠水过多性低钠血症如确需输用高渗盐水应同时加用利尿剂，以免加重钠水潴留，使病情恶化。按公式:需补充钠量（mmol）=［142-所测血清钠值（mmol/l）］×体重（kg）×0.2 ［2］ 。所得结果，先给总量的1/3或1/2，根据患者临床表现和电解质结果再决定下一步治疗用量。补钠的速度不宜过快，一般补到血钠达130mmol/l即可，能减少并发症的发生;（3）补钠的同时积极治疗原发病，采取抗感染、改善通气、氧疗、纠正心衰、呼衰、降低血液粘稠度等综合性治疗措施，并注意补充钾、氯、镁、磷、钙等离子。

2.4 预后 copd患者并低钠血症预后较差，特别是并发肺性脑病则死亡率更高。本组病情恶化自动出院及死亡7例均并发肺性脑病。其死亡率较高的原因除原发病严重外，还与该症易与肺性脑病混淆，治疗中只注意纠正呼衰而对电解质紊乱的处理不够重视有关。我们认为，对copd患者应注意综合治疗，切勿为暂时缓解症状而滥用利尿剂和激素等。一旦发生低钠血症要及时处理，以期降低死亡率。