低钠血症是急性颈髓损伤最常见的并发症之一，临床医师对其还缺乏足够认识，目前尚无根本的预防及治疗措施。

急性颈髓损伤是脊柱外科的常见疾病，该病并发症多、死亡率高、脊髓功能较难恢复。对其并发症的防治，是目前临床治疗和康复的主要内容和难题，是降低脊髓损伤患者死亡率的关键，也是改善患者预后及生存质量的有效手段。

1984年sica等最早报道了14例颈髓损伤患者继发严重的低钠血症，此后，国内外陆续有少量文献报道该病。

目前认为，低钠血症的发生率与颈髓损伤的程度呈正相关。

frankel－a型颈髓损伤患者，其低钠血症发生率可高达92.9％～100％。而胸髓及脊髓圆锥损伤病人，则较少发生低钠血症。frankel－a型急性颈髓损伤患者一般在伤后（4.49±1.17）天出现低钠血症，伤后（13.61±3.07）天达高峰。低钠血症的持续时间目前还不清楚，据推测，低钠血症可能随颈髓损伤的恢复而恢复。而完全性颈髓损伤患者，其低钠血症可能长期存在。

除低钠血症外，颈髓损伤患者还可出现多尿、体液代谢呈负平衡、尿钠排出增多等水电解质代谢紊乱。而血钾是否正常、是否出现氮质血症及高碳酸血症，文献报道不一。此外，还伴随有血压降低、心率减慢等血液动力学变化。内分泌学检查可发现血浆肾素活性和血浆醛固酮、心钠素及抗利尿激素浓度降低。

颈髓损伤继发低钠血症的发生机制尚不完全明确，过去一般直接引用抗利尿激素不适当分泌综合征(siadh)来解释颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。最近，我们研究发现，大多数颈髓损伤继发低钠血症患者的水电解质变化、血液动力学变化及内分泌检查与siadh不相吻合，而与脑耗盐综合征（csws）相似。因此，我们认为，颈髓损伤继发低钠血症的发生机制应解释为：颈髓损伤后，机体的交感神经受到抑制，肾交感神经兴奋性下降，肾素－血管紧张素醛固酮系统受到抑制，使肾脏排钠增多，从而导致低钠血症。患者出现低钠血症后，抑制了adh的分泌，使肾脏远端肾小管对水的重吸收下降，从而导致排尿增多。

从理论分析及部分临床应用效果上来看，以下治疗方法有一定效果：积极补液，积极补充高张盐；颈髓损伤早期尚未出现低钠血症时，使用等渗液体补液，对推迟低钠血症的发生可能有一定作用；使用盐皮质激素如氟氢可的松、去氧皮质酮的替代治疗，可能非常有前景。