维生素e(生育酚)是具有1个色满环，1个类异戊二烯侧链，α-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素e族包括α-，β-，γ-和δ-生育酚，这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋-α-生育酚是唯一自然存在的立体异构体，生物学测定效力最大(1.49iu/mg)；全合成的消旋-α生育酚完全是外消旋的，其生物活力比右旋-α-生育酚为小(1.1iu/mg).国际标准是消旋-α-生育酚乙酸酯(1.0iu/mg).概言之，生育酚起到类似抗氧化剂的作用，阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化，这就影响了血浆和脂肪组织的划分，脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆α-生育酚水平为5~10μg/ml(11.6~23.2μmol/l).

　　维生素e缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍；肌肉，肝脏，骨髓和脑功能异常；红细胞溶血；胚胎发生缺陷；以及渗出性素质，这是一种毛细血管渗透性障碍，可以产生骨骼肌萎缩，在某些物种，伴有心肌病损.

　　人维生素e缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病)，该病主要见于儿童，是由于无β脂蛋白血症，慢性胆汁淤积性肝胆管疾病，腹腔疾病或一种维生素e代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良.

　　早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成可用维生素e治疗得到改善.同样，新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善.

　　病因学

　　婴儿出生时处在相对维生素e缺乏的状态，血浆α-生育酚水平低于5μg/ml(11.6μmol/l).婴儿愈小及愈早产，缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周，这归因于维生素e胎盘转运有限，出生时组织浓度低，婴儿相对的饮食缺乏，小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了，维生素e吸收便有所改善，血维生素水平也提高了.

　　儿童和成人吸收不良一般会引起维生素e缺乏.维生素e转运的遗传异常也能起到作用.

　　症状和体征

　　早产婴儿溶血性贫血可以是维生素e缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内，血浆维生素e水平低，网状细胞增多以及血胆红素过多.

　　无β脂蛋白血症(bassen-kornzweig综合征)，由于脱辅基脂蛋白b基因缺失，引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢，并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节).

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