低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。

一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 时，才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。

低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。

1 .对神经肌肉的影响

低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度([K+]e)降低，细胞内液钾浓度([K+]i)不变，结果 [K+]i/[K+]e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位( Em )的绝对值增大，其与阈电位( Et )的距离( Em - Et )加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。同时由于 Em - Et 间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此 0 期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低 。

低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。

平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀(肠胀气)，甚至发生麻痹性肠梗阻。

神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。

慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以 [K+]i/[K+]e 比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾，导致细胞代谢障碍，肌细胞肿胀。

运动期间，参与运动的骨骼肌释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加，这是一种正常生理反应。在低钾血症患者，运动的骨骼肌释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充分，故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。

值得注意的是，除[K+]e 以外，细胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液 [ Ca2+ ] 增高，能抑制 0 期 Na+ 内流，即影响了去极化过程，从而使 Et 增高(负值减小)。其结果则与低钾血症时相似，因 Em - Et 间距加大，引起肌肉兴奋性降低。血 [ Ca2+ ] 降低，使 Et 值压低(负值增大)，较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到 Et ，产生动作电位，故肌肉兴奋性增高，临床上有手足搐搦等症状。