在我们的身边有很多的疾病这些疾病会给我们带来很严重的危害，为了让更多的人远离低钠血症，很多的人都在学习和低钠血症有关的内容，很多的时候我们都不知道如何面对疾病，对于疾病该了解哪些，下面我们就为大家介绍一下低钠血症的病因都有哪些。

(一)发病原因

引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠，根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。

引起肾钠丢失的病因有：

①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收，低血容量刺激ADH释放，干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变，

②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少，

③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒，

④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒，饥饿，酒精性酮尿)。

肾外钠丢失的病因有：

①胃肠道丢失，如呕吐，腹泻，第三腔隙体液潴留，烧伤，胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;

②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

2.总体钠正常的低钠血症的病因

(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用，药物有：抗精神病药物，如百忧解，含曲林，替沃噻吨，氟哌啶醇，amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药，如长春碱，长春新碱，大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。

这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。

3.总体钠增加的低钠血症的病因 这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低，常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭，肾病综合征，肝硬化和心力衰竭，在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重，肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致，其他如ADH，儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同，肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症，在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。

对于我们上面为大家介绍的关于低钠血症病因是什么的内容，很多的时候我们大家都会非常的想要去了解疾病，但是又被这些困扰着。为了让更多的人快乐的生活在这个社会上我们要不断的付出努力，如果了解疾病的常识可以让我们更好的生活，那么我们为什么不多去看一眼呢?